Učinak intenzivne inzulinske terapije na koncentraciju dušikova oksida i aktivnost adenozin-deaminaze kod sekundarnog neuspjeha liječenja sulfonilurejom = Effect of intensive insulin therapy on systemic nitric oxide levels and adenosine deaminase activity in secondary sulfonylurea failure - Erbagci, Ayse Binnur (Array, 2009)
Uvod: Vjerojatno je da upala, oksidativni stres i apoptoza imaju ulogu u sekundarnom neuspjehu liječenja sulfonilurejom, koji se povezuje s propadanjem beta-stanica i njihovom smanjenom funkcijom. Dušikov oksid (NO) stimulira otpuštanje inzulina, ima proupalne, apoptotičke učinke te djeluje kao slobodni radikal. Adenozin-deaminaza (ADA) regulira koncentraciju adenozina, koja utječe na otpuštanje inzulina i glukagona te na periferni metabolizam glukoze. Cilj ovoga istraživanja bio je ispitati aktivnost ADA i koncentraciju NO kao potencijalne posrednike intenzivne inzulinske terapije kod bolesnika sa sekundarnim neuspjehom liječenja sulfonilurejom. Materijali i metode: U istraživanje su bila uključena 24 bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 i sekundarnim neuspjehom liječenja sulfonilurejom. Koncentracije NO u serumu i aktivnosti ADA određene su u uzorcima krvi uzetim prije liječenja, nakon trodnevne inzulinske infuzije i nakon šestomjesečne višestruke supkutane primjene inzulina. Aktivnost ADA određena je metodom prema Giustiu. Koncentracija NO izmjerena je kolometrijskom metodom prema Griessu. Rezultati: Kod sekundarnog neuspjeha liječenja sulfonilurejom, bazalna je aktivnost ADA (17,0 [14,6-21,7] U/L) bila statistički značajno niža nego aktivnost ADA izmjerena trećeg dana (20,5 [16,2-23,4] U/L; P = 0,018) i u šestom mjesecu (21,2 [16,6-22,5] U/L; P = 0,010). Između vrijednosti NO određenih na početku (18,8 [11,6-28,4] μmol/L), trećeg dana (17,8 [9,7-33,6] μmol/L; P = 0,966) i u šestom mjesecu (21,7 [16,0-33,9] μmol/L; P = 0,230) nije bilo statistički značajne razlike. Zaključak: Prema našem je istraživanju aktivnost ADA bila povećana u objema fazama, ranoj i kasnoj fazi intenzivne inzulinske terapije kod sekundarnog neuspjeha liječenja sulfonilurejom. O ulozi NO kod pogoršanja funkcije beta-stanica nismo puno saznali na razini perferne krvi