|
|
|
|
| LEADER |
05243cam a2200469 i 4500 |
| 001 |
NSK01000180768 |
| 003 |
HR-ZaNSK |
| 005 |
20070917120939.0 |
| 008 |
970127s1995 ci a m 000 0 hrv |
| 035 |
|
|
|9 (HR-ZaNSK)180974
|
| 035 |
|
|
|9 (HR-ZaNSK)970127023
|
| 035 |
|
|
|a (HR-ZaNSK)000180768
|
| 040 |
|
|
|a HR-ZaNSK
|b hrv
|c HR-ZaNSK
|e ppiak
|
| 041 |
0 |
|
|a hrv
|
| 044 |
|
|
|a ci
|c hr
|
| 080 |
|
|
|a 577.213.3:616-006
|
| 100 |
1 |
|
|a Češnjaj, Mirjana
|
| 245 |
1 |
0 |
|a Udruženi učinci kalcija i proteina kinaze-C na izražaj gena primarnog odgovora u gonadotropnih stanica hipofize :
|b doktorska disertacija /
|c Mirjana Češnjaj.
|
| 260 |
|
|
|a Zagreb :
|b M. Češnjaj,
|c 1995
|e ([s. l. :
|f s. n.])
|
| 300 |
|
|
|a 133 lista :
|b table, graf. prikazi, ilustr. ;
|c 30 cm.
|
| 500 |
|
|
|a Doktor medicinskih znanosti - medicina
|
| 500 |
|
|
|a mentor: Slobodan Vukičević; Komisija za ocjenu: Krešimir Pavelić, Hrvoje Benfić, Stjepan Gamulin, Ana Marušić, Slobodan Vukučević; Komisija za obranu: Krešimir Pavelić, Hrvoje Benfić, Stjepan Gamulin, Ana Marušić, Slobodan Vukučević; datum obrane: 20.10.1995; datum promocije: 27.06.1996.
|
| 502 |
|
|
|a Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet, Zagreb, 1995
|
| 504 |
|
|
|a Bibliografija: str.112-130
|
| 504 |
|
|
|a Summary
|
| 520 |
|
|
|a Sažetak: Aktivacija GnRH-ili endotelin-1(ET-1)- receptora u stanica primarne kulture hipofize i u gonadotropa [alfa]T3-1 uzrokovala je izrazito, o koncentraciji primjenjenog podražaja zavisno povećanje mRNK c-fos, c-jun i jun-B gena (geni primarnog odgovora; GPO). Propranolol, inhibitor fosfohidrolaze fosfatidne kiseline, oslabio je učinak GnRH ali ne i endotelina-1, ukazujući da je fosfolipaza-D važan čimbenik u djelovanju GnRH, ali ne i ET-1, što je vjerojatni uzrok slabijeg učinka ET-1 u usporedbi s GnRH. Izražaj GPO povećala je i aktivacija PKC pomoću forbol estera PMA. Manjak aktivne PKC izazvan staurosporinom ili dugotrajnom primjenom PMA umanjio je povećanje izražaja GPO izazvano s GnRH ili PMA.
|
| 520 |
|
|
|a Ulazak Ca2+ u stanice izazvan s BayK 8644 ili s K+ uzrokovao je povećanje koncentracije unutarstaničnog Ca2+ (Ca2+)u kao i izražaja GPO, zavisno o koncentraciji primijenjenog podražaja. Inhibitor kalmodulina, W-7, spriječio je povećanje izražaja GPO zavisno o Ca2+ i oslabio povećanje izražaja potaknuto s GnRH. Mjerenja koncentracije (Ca2+)u i mRNK GPO pokazala su da fiziološke koncentracije (Ca2+)u, imaju i pozitivni i negativni učinak na izražaj GPO potaknut s GnRH ili PMA. Niske koncentracije (Ca2+)u pospješuju učinak niskih koncentracija GnRH ili PMA, dok visoke koncentracije (Ca2+)u oslabljuju učinak visokih koncentracija GnRH ili PMA. Ovi rezultati pokazuju da je povećanje izražaja GPO u fipofiznih gonadotropa potaknuto s GnRH posredovano i pozitivno i negativno, s fiziološkim koncentracijama (Ca2+)u.
|
| 520 |
|
|
|a Usklađeno djelovanje dviju signalnih molekula predstavlja mehanizam koji kontrolira izražaj GPO dajući prednost slabijim, a oslabljujući snažne izvanstanične podražaje.
|
| 520 |
|
|
|a Summary: Activation of GnRH or endothelin-1 receptors in cultured pituitary cells and [alfa]T3-1 gonadotrophs caused prominent, dose-dependent increases in c-fos, c-jun and jun-B mRNAs (primary response genes; PRG). Propranolol, phosphatidic acid-phosphohydrolase inhibitor, reduced GnRH but not Endothelin-1 actions, suggesting the role of phospholipase-D in GnRH-induced PRG expression. The expression of PRGs was induced by activation of protein kinase-C (PKC) with the phorbol ester PMA, which acted additively with GnRH at low concentrations of both stimuli. Depletion of cellular PKC by prior treatment with PMA or by staurosporin reduced GnRH- and PMA-induced expression of PRGs.
|
| 520 |
|
|
|a Activation of Ca2+ entry by BayK 8644 or high K+ caused a concentration-dependent rise in intracellular Ca2+ ([Ca2+]i) and PRG expression. Ca2+ -dependent PRG expression was abolished and GnRH-dependent expression was attenuated by the calmodulin inhibitor W-7. Parallel measurements of [Ca2+]i and PRG mRNA indicated that [Ca2+]i exerted both additive and suppressive actions over its physiological concentration range on GnRH- and PMA-induced PRG expression. At lower [Ca2+]i concentrations, [Ca2+]i acted additively with low concentrations of GnRH and PMA. High [Ca2+]i concentrations suppressed high agonist- and PMA-induced PRG expression. These findings indicate that GnRH-induced PRG expression in gonadotrophs is mediated both positively and negatively by physiological changes in [Ca2+]i.
|
| 520 |
|
|
|a Such coordinate actions of the two signaling molecules provide a mechanism for the control of PRG expression by preferential integration of low strength, and attenuation of high strength, extracellular signals.
|
| 650 |
|
7 |
|a Gonadotropni hormoni
|x Biokemijska istraživanja
|2 nskps
|
| 700 |
1 |
|
|a Vukičević, Slobodan
|4 cns
|4 oth
|
| 700 |
1 |
|
|a Pavelić, Krešimir,
|c liječnik
|4 oth
|
| 700 |
1 |
|
|a Benfić, Hrvoje
|4 oth
|
| 700 |
1 |
|
|a Gamulin, Stjepan
|4 oth
|
| 700 |
1 |
|
|a Marušić, Ana
|4 oth
|
| 981 |
|
|
|p CRO
|r HRB1995
|
| 998 |
|
|
|n DCD
|c sbn, 199702
|c rjkp9803
|
| 852 |
4 |
|
|j DCD-ZG-334/95
|
| 876 |
|
|
|e DCD
|a 334/1995
|
| 886 |
0 |
|
|2 unimarc
|b 04997iam0 2200397 450
|