|
|
|
|
| LEADER |
07745cam a2200469 i 4500 |
| 001 |
NSK01000230247 |
| 003 |
HR-ZaNSK |
| 005 |
20070917175544.0 |
| 008 |
990224s1997 ci a m 000 0 hrv |
| 035 |
|
|
|9 (HR-ZaNSK)230490
|
| 035 |
|
|
|9 (HR-ZaNSK)990224004
|
| 035 |
|
|
|a (HR-ZaNSK)000230247
|
| 040 |
|
|
|a HR-ZaNSK
|b hrv
|c HR-ZaNSK
|e ppiak
|
| 041 |
0 |
|
|a hrv
|
| 044 |
|
|
|a ci
|c hr
|
| 080 |
|
|
|a 612.21
|
| 100 |
1 |
|
|a Đogaš, Zoran
|
| 245 |
1 |
0 |
|a Uloga NMDA i GABAa receptora u regulaciji respiracijskih bulbosinalnih neurona :
|b doktorska disertacija /
|c Zoran Đogaš.
|
| 260 |
|
|
|a Zagreb :
|b Z. Đogaš,
|c 1997
|e ([s. l. :
|f s. n.])
|
| 300 |
|
|
|a 73 lista :
|b graf. prikazi, dijagram ;
|c 30 cm.
|
| 500 |
|
|
|a Mentor: Željko Dujić; Komisija za ocjenu: Zdravko Lacković, Branimir Jernej, Željko Dujić; Komisija za obranu: Zdravko Lacković, Branimir Jernej, Željko Dujić; datum obrane: 03.07.1997.
|
| 502 |
|
|
|a Sveučilište u Zagrebu, Medicinski fakultet, Zagreb, 1997
|
| 504 |
|
|
|a Bibliografija: str. 62-72
|
| 504 |
|
|
|a Summary
|
| 520 |
|
|
|a Sažetak: U cilju proučavanja regulacije respiracijskih bulbospinalnih neurona ovaj rad ispituje hipotezu da receptori ekscitacijskih aminokiselina sudjeluje u neurotransmisiji ekscitacijskog odgovora ekspiracijskih (E) bulbospinalnih neuronan na ulazne signale od kemoreceptora kariotidnog tjelešca. Pokusi su izvađani na paraliziranim, ventiliranim i vagotomiranim psima pod barbituratskom anestezijom. Promptna, kratkotrajna aktivacija kemoreceptora postignuta je bilateralnim injiciranjem bolusa fiziološke otopine zasićene ugljičnim dioksidom (PC=2]93 kPA) u autoperfundirane zajedničke kariotidne arterije. Spremnik sa sustavom solenoidnih zalistaka pod tlakom uporabljen je za injiciranje bolusa CO2 neposredno prije početka neuralne ekspiracijske faze izvedenog iz freničkog neurograma otprilike jednom u minuti.
|
| 520 |
|
|
|a žakropipete s više cjevčica uporabljivane su u svrhu snimanja akcije živčanih stanica i ubrizgavanja neurotransmitorskih tvari. Odgovor E neurona na podražaje perifrnih kemoreceptora dobijen je oduzimanjem srednje frekvencije neurona (Fn) za vrijeme tri kontrolna ekspiracijska ciklusa od Fn neurona za vrijeme primjene bolusa CO2. Uloga receptora ekscitacijskih aminokiselina u prijenosu ovoga odgovora utvrđena je usporedbom kontrolne i bolus Fn prije, za vrijeme i nakon tlačnog mikro ubrizgavanja antagonista NMDA receptora 2-amino-5-fosfonovalerata (AP5) ili antagonista non-NMDA receptora 2,3-dihidriksi-6-nitro-7-sulfamoil-benzo(f)quinoksalina (NBQX). Količine ubrizganih antagonista AP5 ili NBQX mjerene su praćenjem meniskusa tekućine u cjevčici mikropipete.
|
| 520 |
|
|
|a AP5 je snizio Fn kako za vrijeme kontrolnih, tako i bolus ciklusa, no pored toga, smanjio je i razliku između njih. NBQX nije imao učinka, kako na kontrolu, tako i na odgovor neurona na injiciranje bolusa. AP5 nije prevenirao ekscitaciju ekspiracijskih neurona prouzročenu ubrizgavanjem agonista non-NMDA receptora AMPA-e. Zajednička primjena AMPA-e i AP5 spriječila je sniženje Fn do kojeg dovodi ubrizgavanje AP5, ali nije spriječila smanjivanje učinka bolusa CO2 koje je pokazalo ovisnost o dozi ubrizganog antagonista. Uzimajući u obzir gore navedeno, ovi podaci govore da je excitacija E neurona prouzročena karotidnim kemoreceptorima ovisna o NMDA, ali ne o non-NMDA glutamatnim receptorima.
|
| 520 |
|
|
|a Hipoteza da GABA receptori, moguće novih farmakoloških svojstava, prilagođavaju prirast akcije respiracijskih bulbospinalnih neurona ventralne respiracijske skupine testirana je na anesteziranim psima. Vršak frekvencije (Fn max) uzet je kao pokazatelj akcije inspiracijskih i ekspiracijskih bulbospinalnih neurona prije, za vrijeme i nakon tlačnog mikroubrizgavanja antagonista GABAa receptora bikukulina i pikrotoksina. Ubrizgavanja bikukulina dovodila su do jake ekscitacije kako inspiracijskih, tako i ekspiracijskih neurona i to amplificiranjem podliježećeg obrasca akcije (tzv., gain modulation). Ubrizgavanja pikrotoksina nisu praćena jakim porastom fazične Fn max već porastom akcije za vrijeme inaktivne faze ciklusa u obje neuronske vrste.
|
| 520 |
|
|
|a Zaključno, NMDA i GABAa receptori imaju iznimno važnu ulogu u regulaciji respiracijskih bulbospinalnih neurona.
|
| 520 |
|
|
|a Summary: To better understand the regulation of respiratory bulbospinal neurone's activity, this study tested the hypothesis that excitatory amino acid receptors mediante the excitatory response of expiratory bulbospinal neurones to carotid body chemoreceptor inputs. Studies were carried out in thiopental sodium anaestetised, paralysed, vemtilated, vagotomised dogs. Brisk, short duration chemoreceptor activation was produced by bilateral bolus injections of CO2 saturated saline (PCO2]93 kPa) into the auto perfused carotid arteries. A pressurised-reservior/solenoid valve system was used to deliver the CO2 bolus injections just prior to the onset of the naural expiratory (E) phause, as determined from the phrenic neurogram, about once per minute.
|
| 520 |
|
|
|a Multibarrelled micropipettes were used to record neuronal unit activity and deliver neurotransmitter agents. Net responses of expiratory bulbospinal neurones to peripheral chemoreceptor activation were determined by subtracting the average frequencies (Fn) during there control E cycles from the Fn during administration of a CO2 test bolus. The role of excitatory amino acid receptor in mediating this response was determined by comparing the baseline and bolus expiratory neuronal Fn before, during, and after the pressure microejection of the NMDA receptor antagonist 2-amino-5-phosphonovalerate (AP5; 2 or 5 mM) or the non-NMDA receptor antagonist 2,3-dihydroxy-6-nitro-7-sulfamoyl-benzo(f)quinoxaline (NBQX; 320[micro]M). Ejection rates of AP5 and NBQX were measured Via monitoring the movement of the pipette meniscus.
|
| 520 |
|
|
|a AP5 reduced Fn during both the control and bolus cycles, as well as reducing the change in Fn between control and bouls cycles. NBQX had no effect on either baseline or bouls responses. AP5 did not prevent excitation of expiratory bulbospinal neurones by AMPA. Coadministartion of AMPA with AP5 prevented the AP5-medianted decrease in Fn but not the dose-dependent reduction in the CO2 bolus response. Taken together, these data strongy suggest that the carotid chemoreceptor mediated excitation of expiratory bulbospinal neurones is dependent on NMDA but not non-NMDA glutamate receptors. The hypothesis that gaba receptors with possibly novel pharmacology gain-modulate the discharge of respiratory bulbospinal neurones in the ventral respiratory group was tested in anesthetised dogs.
|
| 520 |
|
|
|a Peak dischange frequency (Fn max)was used as an index of the dischange of inspiratory (IBSN) and expiratory bulbospinal neurones (EBSN) before, during, and after pressure micro/picoejection of GABAa receptor antagonists bicuculline and picrotoxin. Bicuculline picoejections induced strong excitations in both IBSNs and EBSNs by amplifying the underlying dischange pattern (gain-modulation). Picrotoxin picoejections did not produce a strong increase in phasic Fn max, but increased activitx during the normally inactive phase in both neuronal types. In conclusion, NMDA and GABAa receptors play a very important role in regulation of the respiratory bulbospinal neuronal activity.
|
| 650 |
|
7 |
|a Disanje
|x Neurotransmitori
|2 nskps
|
| 700 |
1 |
|
|a Dujić, Željko
|4 cns
|
| 700 |
1 |
|
|a Lacković, Zdravko
|4 oth
|
| 700 |
1 |
|
|a Jernej, Branimir
|4 oth
|
| 981 |
|
|
|p CRO
|r HRB1997
|
| 998 |
|
|
|n DCD/97
|c sbno9903
|c lbap9904
|
| 852 |
4 |
|
|j DCD-ZG-44/98
|
| 876 |
|
|
|e DCD
|a 44/1998
|
| 886 |
0 |
|
|2 unimarc
|b 07490nam0 2200397 450
|