Role of decreased sensory neuron membrane calcium currents in the genesis of neuropathic pain

Patogeneza neuropatske boli nije do kraja objašnjena, a liječenje je često neprimjereno.Citoplazmatski Ca2+ regulira brojne stanične procese u neuronima. Stoga ovaj pregled razmatra patološki doprinos poremećenoga utoka Ca2+ (ICa) kroz naponske kanale Ca2+ u senzoričkim neuronima nakon ozljede perif...

Full description

Permalink: http://skupni.nsk.hr/Record/nsk.NSK01000703025/Details
Matična publikacija: Croatian medical journal
48 (2007), 1 ; str. 9-21
Glavni autor: Hogan, Quinn H. (-)
Vrsta građe: Članak
Jezik: eng
Predmet:
Online pristup: Croatian Medical Journal
LEADER 02902caa a2200289 ir4500
001 NSK01000703025
003 HR-ZaNSK
005 20190820132637.0
007 ta
008 090529s2007 ci ||| ||eng
035 |9 (HR-ZaNSK)705545 
035 |a (HR-ZaNSK)000703025 
040 |a HR-ZaNSK  |b hrv  |c HR-ZaNSK  |e ppiak 
042 |a croatica 
080 |a 616 
080 |a 612 
080 |a 59 
100 1 |a Hogan, Quinn H. 
245 1 0 |a Role of decreased sensory neuron membrane calcium currents in the genesis of neuropathic pain /  |c Quinn H. Hogan. 
300 |b Ilustr. 
504 |a Bibliografija: 102 
520 |a Patogeneza neuropatske boli nije do kraja objašnjena, a liječenje je često neprimjereno.Citoplazmatski Ca2+ regulira brojne stanične procese u neuronima. Stoga ovaj pregled razmatra patološki doprinos poremećenoga utoka Ca2+ (ICa) kroz naponske kanale Ca2+ u senzoričkim neuronima nakon ozljede perifernih živaca. Razmotrili smo istraživanja u kojima su bilježe nemembranske struje s pomoću unutarstaničkih tehnika i tehnika priklješenja dijelova membrane, određivane koncentracije Ca2+ s pomoću fluorimetrijskih indikatora, i proučavani glodavački modeli ponašanja nakon ozljede živaca. Nakon ozljede živca s pomoću djelomičnog podvezivanja, pouzdan pokazatelj neuropatske boli jest uporno podizanje, trešnja i lizanje šapice nakon podražaja oštrim predmetom. Primarni senzorički neuroni izolirani u životinja s takvim ponašanjem pokazuju smanjenje ICa koji aktivira visoki napon za otprilike jednu trećinu. Ozljeda perifernog živca praktički uklanja ICa koji aktivira niski napon. Gubitak ICa smanjuje aktivaciju K+ struja koje aktivira Ca2+, koje su također i izravno smanjene u oštećenim neuronima. Kao posljedicu tih promjena membranskih struja zapisi membranskih napona pokazuju produljenje trajanja akcijskog potencijala i smanjenje naknadne hiperpolarizacije. Povisuje se podražljivost, što se vidi po depolarizaciji membranskog potancijala u mirovanju i sniženju praga depolarizacije za izbijanje akcijskoga potencijala. Za vrijeme trajne depolarizacije zbog presijecanja aksona, oštećeni nociceptivni neuroni počinju ponovljeno izbijati. Posljedično se snizuju citoplazmatske promjene Ca2+.Ukratko, neuroni s presječenim aksonima, navlastito oni koji daju osjet boli, postaju nestabilni i nekon periferne ozljede povisuje im se podražljivost. Liječenje gubitka neuronskoga ICa u visini ozljede ganglija dorzalnog korijena moglo bi predstavljati nov pristup liječenju neuropatske boli 
653 |a Neuropatska bol  |a Oštećenje živca  |a Periferni živci  |a Neuroni  |a Aksoni  |a Kalcijevi ioni  |a Podražljivost 
773 0 |t Croatian medical journal  |x 0353-9504  |g 48 (2007), 1 ; str. 9-21  |w nsk.(HR-ZaNSK)000006721 
981 |b B22/07 
998 |a rado090529  |c mzoo120210  |b mili1908 
856 4 2 |u http://www.cmj.hr/  |y Croatian Medical Journal